Mecanismo del efecto

Los radicales libres del oxígeno son partículas muy reactivas con un electrón desapareado que, debido a su inestabilidad, consiguen alterar y destruir células sanas y de esta manera ralentizar o incluso detener la curación de la herida.

Los radicales libres del oxígeno, que se forman allí donde se produce una herida, alteran la curación. En el caso de curaciones patológicas su producción es mayor, lo que a su vez potencia la inflamación en curso y dificulta la curación y la creación de nuevo tejido. Este círculo vicioso puede interrumpirse únicamente mediante la captación de radicales libres y acelerar así el período total de curación de la herida, una circunstancia directamente relacionada con el ahorro económico y, cómo no, con la comodidad del paciente.

La captación de ROS Durante un proceso de infección en el tejido se produce la aparición de radicales reactivos del oxígeno (ROS) que se liberan en el tejido. En las células dañadas se activan a menudo enzimas que por sí mismos crean estos radicales y peróxido de hidrógeno, lo que conlleva el aumento de productos reactivos del oxígeno en el tejido dañado. Una excesiva concentración de ROS provoca daños también en las células sanas, conduciendo al desarrollo de una reacción infecciosa y ralentizando la creación de un nuevo epitelio y, consecuentemente, prolongando la curación de la herida. La influencia negativa de una excesiva producción de ROS en el decurso de la curación del tejido dañado aparece documentada ya en la literatura médica desde inicios de los años 90 del siglo pasado, al igual que la influencia positiva de sustancias que restringen la acción de los ROS (por ejemplo la SOD y los antioxidantes). La amina estéricamente impedida, integrada químicamente en la estructura del HemaGel®, funciona como un colector muy efectivo de productos reactivos del oxígeno (ROS), convirtiéndolos en cuerpos compuestos estables y no nocivos para el organismo.

 

RESTRICCIÓN DE ACCESO DE LA INFECCIÓN A LA HERIDA

Con la aplicación de HemaGel sobre la herida podrá limitar de forma inmediata el acceso de la infección a la herida. Aplique una fina capa de HemaGel de 1-2 mm sobre la herida, sobrepasando ligeramente la piel sana. De esta manera asegurará una barrera contra una posible infección de la herida proveniente del entorno exterior.

 

Método de herida húmeda no es nada nuevo. Ya los sumerios, los egipcios, los griegos y los romanos utilizaban la miel como un componente básico de sus bálsamos curativos. Su aplicación sobre la herida ayudaba, entre otros, a mantener un entorno húmedo. Muchos años después una gasa seca estéril sustituía unos procedimientos ampliamente probados. La gasa se caracterizaba por su buena capacidad de absorción, secando drásticamente la herida. Durante mucho tiempo fue el único material utilizado con los vendajes.

En los años 60 del siglo XX se demostró que la herida que se cura en un entorno húmedo reduce hasta un 40% el período de curación, en comparación con un apósito seco. Empezaron a desarrollarse nuevos materiales. A pesar de ello pasaron 30 años hasta que se empezó a utilizar ampliamente en la práctica médica la curación húmeda de heridas.  La curación húmeda contribuye en la fase inicial a la granulación y la epitelización. Además, un apósito húmedo como HemaGel consigue mantener un pH y una temperatura constantes en la herida. Una ventaja muy importante para el paciente es el hecho de que gracias al uso de la curación húmeda, el remplazo de los vendajes es menos doloroso y frecuente.  Gracias a todo esto, el tratamiento para el paciente resulta también menos costoso.
Gracias a todo esto, el tratamiento para el paciente resulta también menos costoso.

LOS EFECTOS DE HEMAGEL EN LAS DIFERENTES FASES DEL TRATAMIENTO

La diferencia básica con respecto al resto de preparados disponibles en el mercado es que los EFECTOS DE HEMAGEL NO DEPENDEN DE LA CANTIDAD DE SUSTANCIA ACTIVA ABSORBIDA. La rapidez de la cura con HemaGel está causada exclusivamente por su estructura química, que enseguida tras su aplicación proporciona en la herida unas CONDICIONES IDEALES...

Más información: La aceleración de la cura POR LO TANTO NO ESTÁ CAUSADA POR LA SUPLEMENTACIÓN DE LA SUSTANCIA ACTIVA EN LA HERIDA, sino POR LA ELIMINACIÓN DE AQUELLOS FACTORES QUE COMPLICAN LA CURACIÓN DE LA HERIDA (entorno ideal, infecciones, ROS). De esta manera, el proceso de reparación transcurre en el organismo sin influencias externas y de forma perfecta, y por lo tanto más rápido.

HemaGel se caracteriza porque no se ABSORBE, PERMANECE DE FORMA FLEXIBLE EN LA HERIDA y se mueve con la piel sana del entorno.

De esta manera HemaGel permanece en la superficie y NO SE LIBERA DE SU ESTRUCTURA DE AGUA, ni PROVOCA LA MACERACIÓN DE LA HERIDA POR SU USO PROLONGADO.

Fase exudativa

Enseguida tras la aplicación se produce la eliminación de los ROS, con lo que se potencia el efecto de HemaGel y con ello se acelera la curación en comparación con los preparados habituales. HemaGel absorbe la secreción de la herida, ambas sustancias se mezclan ligeramente. Los factores de crecimiento se conservan en la herida. En caso de necrosis HemaGel contribuye a la eliminación del tejido necrótico. Añade humedad a la herida, impide la aparición de costras y grietas en la herida desecada. HemaGel permanece en la herida y la protege contra el acceso de infecciones procedentes del entorno exterior.

Fase granular

Contribuye al crecimiento y la creación de tejido granular. Impide la hipergranulación. En caso de heridas profundas contribuye al granulado del lecho de la herida, impidiendo su cierre prematuro.

Fase de epitelización

Contribuye a la división y al crecimiento de las células dérmicas desde los bordes de la herida. Ablanda e hidrata el nuevo tejido, impide la compresión del tejido cicatrizado y, con ello, el estiramiento de la piel del entorno. NO MACERA los bordes de la herida.

 

Los efectos negativos de los ROS en el proceso de curación están demostrados por los siguientes trabajos:

1. Oxidative stress in normal and impaired wound repair
Matthias Schäfer, Sabine Werner
Zdroj: Pharmacological Research, Volume 58, Issue 2, August 2008, Pages 165–171 DOI: 10.1016/j.phrs.2008.06.004
WWW: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043661808001072


2. Antioxidant Therapies for Wound Healing: A Clinical Guide to Currently Commercially Available Products
S.D. Fitzmaurice, R.K. Sivamani, R.R. Isseroff
Zdroj: Skin Pharmacology and Physiology 2011;24:113–126.
DOI: 10.1159/000322643
WWW: http://www.karger.com/Article/FullText/322643


3. Reactive oxygen species (ROS) – a family of fate deciding molecules pivotal in constructive inflammation and wound healing
N Bryan, H Ahswin, N Smart, Y Bayon, S Wohlert, JA Hunt
Zdroj: European Cells and Materials 2012;24:249-65.
DOI: N/A
WWW: http://www.ecmjournal.org/journal/papers/vol024/vol024a18.php


4. Time to wound closure in trauma patients with disorders in wound healing is shortened by supplements containing antioxidant micronutrients and glutamine: A PRCT
Sandra C. Blass, Hans Goost, René H. Tolba, Birgit Stoffel-Wagner, Koroush Kabir, Christof Burger, Peter Stehle, Sabine Ellinger
Zdroj: Clinical Nutrition, Volume 31, Issue 4 , Pages 469-475, August 2012.
DOI: 10.1016/j.clnu.2012.01.002
WWW: http://www.clinicalnutritionjournal.com/article/S0261-5614(12)00004-0/abstract


5. Topical treatment with anti-oxidants and Au nanoparticles promote healing of diabetic wound through receptor for advance glycation end-products
Siang-An Chen, Han-Min Chen, Yeong-Der Yao, Chi-Feng Hung, Chi-Shun Tu, Yao-Jen Liang
Zdroj: European Journal of Pharmaceutical Sciences, Volume 47, Issue 5, 18 December 2012, Pages 875–883
DOI: 10.1016/j.ejps.2012.08.018